日本神户大学等机构研究人员近日在国际期刊《生命科学联盟》上发表论文说，他们揭示了一种癌症强效“刹车”分子的作用机制，有望为开发新型治疗药物提供思路。

神户大学的新闻公报介绍，癌细胞增殖与一个名为Ras-ERK的信号通路密切相关。以往的研究显示，名为DA-Raf的分子在细胞内的量非常少，却能强效抑制这个信号通路，被称为癌症“刹车”分子，但它发挥作用的具体机制尚不明确。

此次研究发现，DA-Raf分子会在上述信号通路中占据关键位置，特别是与一种名为Ras的关键分子结合，使它不能与本来会导致癌细胞增殖的分子结合，无法启动癌细胞增殖进程。用抢椅子游戏来打比方，就是DA-Raf分子预先把Ras分子附近的“椅子”全占了，导致本来会导致癌细胞增殖的分子没地方“坐”，从而使整个信号通路失去作用。

研究人员说，若改变DA-Raf分子的结构，可以调整其抑制上述信号通路的能力。这项成果为治疗癌症、肌萎缩症等与这个信号通路相关的疾病提供了新思路。